Descubren cómo el COVID19 se vuelve letal "robando" energía a las células

Un equipo de investigadores de la Universidad Nacional de La Plata (UNLP) logró determinar los mecanismos por los que el coronavirus es capaz de evadir la respuesta inmune innata en los seres humanos y cómo es que se producen algunos de los efectos colaterales de la enfermedad, como el síndrome respiratorio agudo severo (SARS)

 Según informaron desde la UNLP y el Conicet, este conocimiento puede ayudar a disminuir los efectos perjudiciales y las secuelas de la infección y también podría usarse para diseñar virus atenuados para el desarrollo de vacunas.

 El hallazgo de los investigadores Luis Diambra y Andrés Alonso se publicó hoy en la revista Frontiers in Cell and Developmental Biology, y es uno de los primeros trabajos argentinos sobre el tema en ser reportado internacionalmente.

 Los descubrimientos se hicieron en el Laboratorio de Biología de Sistemas del Centro Regional de Estudios Genómicos (CREG) y determina que la Covid-19 tiene un mecanismo viral que le permite regular la expresión de genes de las células invadidas y así controlar su respuesta inmune.

 El aporte fundamental que acaba de hacer el estudio consiste en la descripción de este nuevo mecanismo de interacción entre SARS-Cov-2, el virus responsable de la infección, y las células que ataca.

Según explicaron los científicos, para multiplicarse los virus utilizan la maquinaria de la célula que invaden.

 

 

Diambra explicó que "hay un mecanismo nuevo que no estaba documentado que es que el virus para replicarse consume algunos elementos que tiene la célula que es invadida y que es usada por la propia célula para fabricar sus propias proteínas".

 "Como el virus no tiene maquinaria para replicarse y fabricar sus proteínas usa la de las células. Ese uso agota algunos ingredientes que tiene la célula para fabricar sus propias proteínas", graficó.

 Entre esas proteínas "están algunas vinculadas a la inmunidad, y por eso se podría explicar por qué el virus evade al sistema inmune".

 Agregó que, además, lograron descubrir que las otras proteínas comprometidas "son las que tienen que ver con la regulación de la inflamación y por eso se ve que en los pacientes graves hay dos síntomas característicos: las coagulopatías y la hiperinflamación".

 "Esas dos características podrían explicarse a través de una disminución de una molécula que se llama Alfa 2 macroglobulina", puntualizó en referencia a la proteína que funciona como anticoagulante.

 Diambra detalló, también, que el estudio que realizaron en el laboratorio "tiene importancia desde el punto de vista de ver cómo se genera la patología que provoca el virus, y por qué faltan proteínas".

 Agregó que esa información "podría ser utilizada también para recodificar el genoma del coronavirus y fabricar vacunas con virus atenuados que son una de las estrategias que se analizan".

 "Es decir que el virus tenga capacidad de infectar pero no tenga la efectividad y no produzca los efectos colaterales que tiene, porque lo que mata a los pacientes graves es la hiperinflamación", destacó.

 Por último, precisó que en el laboratorio se trabajaba desde el año pasado con otros virus "porque todos usan la maquinaria molecular", y ante la aparición del Covid-19 el estudio se centró en lo que provocó la pandemia.